citra'sblogspot: ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,ginjal,saraf,dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron.

Ketoaasidosis Diabetik merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relative) hormone insulin yang tidak di kenal dan bila mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

Factor-faktor pencetus Ketoasidosis Diabetik ( KAD ) adalahinfeksi,infeksi miokard akut, dan penghentian insulin.

Sebanyak 70-90 % pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya.

B. Tujuan

1. Mengetahui pengertian Ketoasidosis Diabetik

2. Mengetahui dan mengerti factor-faktor pencetus serta ptofisiologi KAD

3. Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan yang dapat di berikan pada pasien dengan KAD

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

- Infeksi

- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .

- Menolak terapi insulin

Factor pencetus KAD yang tidak terlalu sering adalah pancreatitis, kehamilan, strok, hipokalemia dab obat.

C. Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.Gejala dan tanda klinis KAD dapat di kelompokkan menjadi dua yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa,system homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glikosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternative ( asam keto dan asam lemak bebas )diproduksi secara berlebihan. Meskipum sudah tersedia bahan bakar tersebut,sel-sel tubuh masih tetap lapr dan terus memesan glukkosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk prosesperubahan glukosa menjadi glikogen, mengahmbat lipolisis pada

Sel lemak ( asam lemak bebas ), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energy utama sel.

Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relative, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormone stress yang kerjanya berlawanan dengan insulin.Glukagon, katekolamin, kortisol dan somastatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450 %, 760 %, dan 250 % dibandingkan dengan keadaan normal.

DIABETES MELITUS (Precipitating Acute Iilnes)

DEFISIENSI INSULIN STRESS HORMONES

Proteolosis utilisasi glukosa jaringan

Produksi glukosa hepatik

Kegagalan ekskresi glukosa

HIPERGLIKEMIA PENGURANGAN VOL. INTRAVASKULAR

Dieresis Osmotik Kehilangan elektrolit

Kehilangan H2O

HIPEROSMOLARITAS

Gambar 1. skema pathogenesis ketoasidosis diabetik

D. Manifestasi Klinis

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.

E. Pemeriksaan

1. Kadar glukosa darah.

2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

5. Foto polos dada.

6. Keton urine (dan atau keton darah).

F. Diagnosis

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

• Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

• Asidosis, bila pH darah < 7,3.

• kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

• Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

• Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

• Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

Diagnosis Banding

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan :

1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2) Menghentikan ketogenesis (insulin),

3) Koreksi gangguan elektrolit,

4) Mencegah komplikasi,

5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

• Penilaian Klinik Awal

1.Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2.Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasi

a. Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d.Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

• Observasi Klinik

Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

• Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a.Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b.Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c.Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d.50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e.Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

• Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.

e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

• Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

• Penggantian Bikarbonat

a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:

a. Terjadinya asidosis cerebral.

b. Hipokalemia.

c. Excessive osmolar load.

d. Hipoksia jaringan.

c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.

d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

• Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin.

j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

• Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:

a. Kurangi kecepatan infus.

b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

• Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. Memulai diet per-oral.

1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.

3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

H. Komplikasi Terapi

1. Hipoglikemia dan hipokalemia.

2. Edema serebri.

3. Asidosis metabolik hiperkloremia.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Diabetik Ketoasidosis

(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas

Letargi/disorientasi, koma

Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut

Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama

Takikardia

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi

Nadi yang menurun/tidak ada

Disritmia

Krekels, Distensi vena jugularis

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang

Nyeri tekan abdomen, Diare

Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)

Urin berkabut, bau busuk (infeksi)

Abdomen keras, adanya asites

Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5. Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan

Mual/muntah

Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat

Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu

Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Kekakuan/distensi abdomen, muntah

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia

Gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental

Refleks tendon dalam menurun (koma)

Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8 . Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen

Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis

Kulit rusak, lesi/ulserasi

Menurunnya kekuatan umum/rentang erak

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang

Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan

fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun

Fosfor : lebih sering menurun

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka

C. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

D. Rencana Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

- Peningkatan urin output

- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal

- Pulse perifer dapat teraba

- Turgor kulit dan capillary refill baik

- Keseimbangan urin output

- Kadar elektrolit normal

Intervensi :

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

Rasional :

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Rasional :

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

Rasional :

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi

4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

Rasional :

Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

Rasional :

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB

Rasional :

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

Rasional :

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

Rasional :

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

Rasional :

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Rasional :

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:

-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

Rasional :

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual

-Albumin, plasma, dextran

Rasional :

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal

-Pertahankan kateter terpasang

Rasional :

Memudahkan pengukuran haluaran urin

-Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat

-Berikan Kalium sesuai indikasi

Rasional :

Mencegah hipokalemia

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

Rasional :

Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Rasional :

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

- Diare

Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi :

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Rasional :

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan

Rasional :

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

Rasional :

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

Rasional :

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional :

Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

6.Observasi tanda hipoglikemia

Rasional :

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

7.Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia

Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

Sebagai tenaga keperawatan, pemantauan terhadap pasien dengan KAD merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuainan terapai perlu di lakukan selama terapoi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :

1. Kadar glokosa darah / jam

2. Elektrolit / 6 jam

3. Vital Sign / jam

4. Keadan hidrasi, Keseimbangan cairan

5. Kemungkinan KID

DAFTAR PUSTAKA

1. http://kasendaadhd.blogspot.com/2008/10/asuhan-keperawatan.KAD.html

2. Smeltzer suszanne, C. (1997). Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.

3. Price Sylvia, A. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis – Proses Penyakit.Jilid 2 Edisi 4. Jakarta : EGC.